词条内容：多巴胺（Dopamine），它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚，简称“DA”。多巴胺是一种脑内分泌物，属于神经递质，用来帮助细胞传送脉冲，可影响一个人的情绪。这种脑内分泌物主要负责大脑的情欲、感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。阿尔维德·卡尔森确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。

简介；多巴胺多巴胺是一种用来帮助细胞传送脉冲的化学物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI分泌的作用。

中脑的神经原物质多巴胺，直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。

阿尔维德·卡尔森(Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他获得了2000年诺贝尔医学奖。

性质；常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点243—249℃（分解）。

对人体影响；神经冲动的传递

人的脑中存在著数千亿个神经细胞，人所以能有七情六欲，控制四肢躯体灵活运动，都是由于脑部信息在它们之间传递无阻，然而，神经细胞与神经细胞之间存在间隙，就像两道山崖中的一道缝，讯息要跳过这道缝才能传递过去 。这些神经细胞上突出的小山崖名叫突触(synapse)，当信息来到突触，它就会释放出能越过间隙的化学物质，把信息传递开去，这种化学物质名叫递质，多巴胺就是其中一种递质。多巴胺主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。

上瘾性

多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递，人们对一些事物“上瘾”主要是因为它。诺贝尔委员会主席彼得松在评论时说：“烟民，酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关，受多巴胺控制”。香烟中的尼古丁会令人上瘾，是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺，使人感到快感。因此，一些戒烟研究，都以针对多巴胺来进行。爱情的感觉，其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。

高热量食物或让人上瘾

2013年8月，中美一项最新研究表明，高热量食物让人上瘾可能是因为长期高热量饮食引发了类似吸食尼古丁的上瘾行为，只有继续吃高热量食物才会获得满足感。长期高脂饮食会干扰脂质信号分子OEA系统，导致多巴胺系统无法对不太可口的低热量食物刺激做出奖赏反应。

治疗抑郁症

根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令患者的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森氏症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水平及控制病情。

购物狂热

购物能使人心情愉悦。越来越多的大脑研究结果显示，购物能够刺激大脑的主要区域，改善情绪。对大脑活动的核磁共振研究显示，多巴胺浓度的上升与对经历预期的关系要比实际经历更大，这可以解释为什么人们在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣。

旧情难忘

人类总是旧情难忘，实际上是多巴胺作用的结果。

喝啤酒令人愉悦

多巴胺；美国印第安纳大学研究人员发现，啤酒的特殊口味可引发大脑中多巴胺的生成。英国苏塞克斯大学实验心理学教授戴·斯蒂芬斯教授指出，这项研究首次令人信服地证实了啤酒口味可在大脑产生特殊刺激效果。

这项研究扫描了饮用啤酒和运动饮料佳得乐的49位男性测试者，结果表明饮用啤酒者比饮用佳得乐具有更显著的多巴胺活跃性，同时，测试者在饮用少量啤酒之后表示更渴望饮用啤酒，但这种效应不会出现于运动饮料，虽然运动饮料的口感更佳

与记忆力密切相关

2013年8月，日本一项最新研究发现，多巴胺不仅会影响身体活动性，对于记忆力也发挥着重要作用。京都大学等机构的研究人员在美国《神经元》杂志网络版上发表了研究论文。他们认为，这一研究成果部分解释了为何帕金森氏症患者及抑郁症患者常会并发认知障碍，这将有助于对患者开展治疗。

药学用途；临床用药盐酸多巴胺注射液适应症；多巴胺作用过程临床用于治疗各种低血压、心力衰竭及休克，特别对伴有肾功能不全、心输出量降低、周围血管阻力增高而已补充血容量的患者，还广泛用于心脏手术后心肌衰竭或心脏复苏时升高血压。  

用量用法；将20mg加入5％葡萄糖溶液200～300ml中静滴，开始每分钟20滴左右（即每分钟滴入75～100μｇ）。以后根据血压情况，可加快速度或加大浓度。最大剂量：每分钟500μｇ。

药理作用；本品直接激活多巴胺受体（D1)、α和β受体，对β受体作用较弱，小剂量多巴胺主要兴奋D1受体，特别是肾和肠系膜及冠状动脉血管的D1受体，使上述血管舒张，血流量增加。当静滴每分钟1—5μg/kg时，肾血流增加，血压和总外周血管阻力不变或稍降低。它是唯一可直接增加肾血流，改善肾功能的拟肾上腺素药物。滴注中等剂量（每分钟5—10μg/kg，可兴奋D1和β受体，使心率、心肌收缩力和心输出量增加，心肌耗氧量轻度增加，同时，皮肤和粘膜血管收缩，肠系膜和冠状动脉扩张，血流增加，血压和总外周阻力升高或不变。滴注大剂量（每分钟10μg/kg)时，由于α受体兴奋占优势，外周血管、肾和肠系膜动脉和静脉均收缩，使血压和外周总阻力增加，肾血流降低，尿量减少。  

体内过程

多巴胺；与肾上腺素相似。口服易在肠肝被破坏，不能达到有效血药浓度，故一般静滴给药。多巴胺在体内迅速被单胺氧化酶、儿茶酚氧位甲基转移酶及多巴胺β-羟化酶代谢，代谢产物很快由尿排出。本品不易透过血脑屏障，主要表现为外周作用。  

剂型：注射剂  

规格：注射剂：2ml：20mg。   

注意事项；大剂量时可使呼吸加速、心律失常，停药后即迅速消失。使用前应补充血容量及纠正酸中毒。静滴时，应观察血压、心率、尿量和一般状况。有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等不良反应。多巴胺输注时不能外溢。长期或大量输注时，亦可引起末梢缺血或坏疽。 

药代动力学；口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。

不良反应；常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。

慎用禁用；嗜铬细胞瘤患者不宜使用。

闭塞性血管病(或有既往史者)，包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤(如冻疮)、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用。

对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性。

频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。

药物相互作用；多巴胺荧光结构；与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用本品时反应不同。

大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。

与全麻药(尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物)合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。

与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。

与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。

与利尿药同用，一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身还有直接的利尿作用。

与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。

与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。

与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；已知本品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2—3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的 1/10。

与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用