拼音：shēn zhōng dú
词条内容：砷中毒，常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。砷中毒发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻，酷似霍乱或重症胃肠炎，大便也成水样并带血，可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。
生理学原理；砷进入人体内被吸收后，破坏了细胞的氧化还原能力，影响细胞正常代谢，引起组织损害和机体障碍，可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部，最初有刺激症状，久之出现组织坏死。砷对粘膜具有刺激作用，可直接损害毛细血管。经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物，主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力，无论是慢性砷中毒或急性砷中毒，只要其中毒后尚存活1周以上，便可从毛发中发现较多含量的砷。
主要类型；砷中毒砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症状有两种类型，即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内，可以麻痹中枢神经，出现四肢疼痛性痉挛，意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难，数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下，胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。砷中毒呈胃肠型症状者，在服毒1～2小时，甚至15～30分钟，即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻，酷似霍乱或重症胃肠炎，大便也成水样并带血，可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。这是日常生活中常见的砷中毒症状。此外，吸入砷化氢气体也可发生急性中毒，其主要表现为溶血。
常人服入三氧化二砷0.01～0.05g，即可中毒，出现中毒症状；服入0.06～0.2g，即可致死；在含砷化氢为1mg/升的空气中，呼吸5～10分钟，可发生致命性中毒。
常人接触砷数周后，即可发生慢性中毒。其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎，出现知觉麻痹、运动神经麻癣、视神经萎缩，手掌、足角化层增厚等。
如果进行尸体解剖，则可以见到内脏器官充血、点状出血极为明显；心血不凝，颜色深红色，左心室内膜下点状出血；小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液，杂有黄色沉淀物(硫化砷)。迁延几天死亡的人，心、肝肾等脂肪变性或坏死，有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。
砷能经胎盘转运。砷在胎儿组织中的含量随胎龄的增长而增高，足月新生儿骨、肝、皮肤和脑内的浓度水平是7个月死产胎儿的2～4倍。对101名妇女进行研究的结果，脐带血中砷的浓度水平与母亲血液中的浓度水平相同。砷可自乳汁排出。
病因学；广西省河池市砷中毒事砷中毒一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜肉类等。
三氧化二砷（又称砒霜，红、白信石等）为中国北方农村常用的拌种、杀灭害虫药，毒性很大，其纯品外观和食盐、糖、面粉、石膏等相似，可因误食、误用引起中毒。
有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。有报道服用牛黄解毒片而引起慢性砷中毒的病例，原因是牛黄解毒片里含有雄黄（主要成分为三硫化二砷）。
临床表现；地方性砷中毒口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等。少数有鼻衄及皮肤出血。严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。
砷化氢中毒常有溶血现象。亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛、麻木，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等；或有咽下困难，发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。慢性中毒患者多表现为衰弱，食欲不振，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等。尚可出现白细胞和血小板减少，贫血，红细胞和骨髓细胞生成障碍，脱发，口炎，鼻炎，鼻中隔溃疡、穿孔，皮肤色素沉着，可有剥脱性皮炎。手掌及足趾皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整状态，变薄且脆，出现白色横纹，并有肝脏及心肌损害。中毒患者发砷、尿砷和指（趾）甲砷含量增高。口服大量砷的病儿，在作腹部X线检查时，可发现其胃肠道中有X线不能穿透的物质。
治疗措施
砷中毒经口急性中毒，立即进行催吐，用微温水或生理盐水、1％硫代硫酸钠溶液等洗胃（虽已口服超过6小时或已呕吐，仍应小心地洗胃。）以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂（12％硫酸亚铁溶液与20％氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀），使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10分钟服一匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时应用血液透析。同时迅速选用特效解毒剂，如二巯基丁二酸钠，二巯基丙磺酸钠、二疏基丙醇及青酶胺等（剂量及用法同汞中毒）。静脉补液促进毒物排泄并纠正水和电解质失衡。对胃肠道症状，神经炎，惊厥以及肝、肾损害等，都应给予对症治疗。如有严重溶血，可以换血。腹部及肌肉剧烈疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。
慢性中毒可给青酶胺治疗。用药前收集24小时尿作尿砷定量，若＞66.5μmol（50μg），可连续用药5日，10日后依尿砷下降＜66.5μmo1/24小时（50μg/24小时）的快慢，再给1～2个5日疗程。也可给予10％硫代硫酸钠静脉注射，每日1次，每次10～20mg/kg。其他为对症治疗。
急性砷中毒解毒药选用：①二琉丙磺钠；②二巯丙醇；③青霉胺。发生肾功能衰竭应及早用血液透析，并可同时应用适量解毒剂，以对肾毒性较小的青霉胺为好，剂量100~200mg，每日2~3次。急性砷化氢引起的严重溶血，根据病情可考虑换血，一次换血量约3000ml。换血过程中应注意输血反应、酸碱平衡、凝血功能等。
慢性砷中毒的治疗：解毒剂应用方法参见慢性汞中毒，此外还可用10%硫代硫酸钠10ml，静脉注射，以辅助砷排泄。皮肤或粘膜病损处可用2.5%二巯基丙醇油膏或地塞米松软膏。
控制溶血，及早进行血透及换血疗法，解毒药物的合理应用是抢救成功的关键。
1、溶血治疗：由于严重溶血，血红蛋白、砷-血红蛋白复合物与红细胞碎片可堵塞并毒害肾小管。溶血后贫血又导致肾缺氧，加重了肾的损害。故应用大剂量激素控制溶血，并静脉补充碳酸氢钠碱化尿液，保持尿pH7～8，减轻血红蛋白对肾小管的阻塞。
2、透析及换血疗法：急性砷化氢中毒并发急性肾衰者均需尽快进行透析治疗和换血疗法。换血疗法能排出血液内红细胞碎片、砷-血红蛋白复合物、血影细胞等；补充正常红细胞，改善贫血、缺血、缺氧是砷化氢中毒时的特殊治疗方法。换血过程中应密切观察患者生命体征的变化，尤其是血压的变化，如血压偏低，则应在血压正常后行换血治疗，或先输血后放血，保证足够的血容量，密切观察有无输血反应。血液透析，1/d，每次透析5h，首次3h。由于患者凝血功能障碍，故透析时应减少肝素剂量；合并消化道出血的患者行无肝素透析，应用全身和局部止血药。每日观察尿量、血压、全身水肿情况，能下床行走的患者应监测体重，以决定透析脱水量，避免发生心力衰竭。注意有无高钾、低钠、低钙、代谢性酸中毒等临床表现。
3、解毒药物的合理应用：对于合并急性肾衰的患者，由于砷化氢中毒的解毒药具有肾毒性，且络合物不能从尿排出，故应减少用药剂量，在透析配合下使用。二巯基丙醇肌注后30min，其血浓度达高峰，吸收与解毒于4h内完成，故于透析前4h静脉推注。中度中毒，6～8 h静脉推注二巯基丁二钠1g，并保持尿量＞1500ml/d，至尿砷正常为止。
(一)急救 吸入中毒者应迅速离开现场，皮肤污染要立即用大量清水彻底清洗，更换衣服。口服中毒应尽快催吐。洗胃前可给氢氧化铁，使与砷生成不溶性砷酸铁，以阻止吸收。彻底洗胃后可给牛奶、蛋清或活性炭吸附。无腹泻者可给硫酸钠 20～30g导泻。
(二)尽快应用足量解毒剂 首选二巯基丙磺酸钠，成人剂量2.5～5mg/kg，第 l～2天每 4～6h肌注1次，第 3～7天每天l～2次，以后视病情逐步减量。轻症酌情减量。有肾功能损害时慎用或减量使用。也可用二巯基丁二酸钠每次1.0g，稀释后缓慢静脉注射，8～12h后视病情可重复注射1次，以后每天1次，疗程同上药。
(三)对症及支持治疗 剧烈呕吐、腹泻者，予以补液，维持水、电解质与酸碱平衡。防治休克。保护心、肝、肾功能。必要时尽早应用肾上腺皮质激素治疗，以促进病情好转，但应注意其副作用。
预防；鉴于砷的化合物对多种动物有致畸作用，故虽然对人的影响资料较少尚不能最后肯定，尚有进一步观察的必要，但须高度重视并提高警惕。中国规定，孕妇、乳母禁忌从事作业场所空气中砷化合物浓度超过最高容许浓度的劳动。
砷盐尚无卫生标准，中国规定车间空气中砷化氢的最高容许尝试为0.3mg/m3 。