拼音：fú gǔ zhèng
词条内容：氟骨症(fluorosis of bone)是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。饮用高氟水、食用含氟杀虫剂的蔬菜及含氟量高的粮食等为氟中毒和氟骨症常见的原因。
简介；氟沉积于骨骼上即称为氟骨症。氟骨症的损害主要表现为腰腿痛，关节僵硬、骨骼变形、下肢弯曲，驼背，甚至瘫痪。在我国，氟骨症流行的地区分布相当广泛，无论城市或乡村、山地或平原，沿海或内地，都有氟骨症流行的报道。另外，随着社会工业化的迅速发展，环境污染有成了氟骨症流行的病因之一
病因 ；氟骨症氟骨病致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体。
(1)食水水源污染：例如：泉水，特别是温泉水含氟量过高。
(2)烧煤烘干粮食：因煤含氟，致使食物污染。
(3)冶炼工业：有些原料含氟，致使在冶炼过程中空气污染。
(4)氟化物用于治疗：氟化物可刺激骨生长，因而被用于治疗骨质疏松。骨质疏松病人用氟化物治疗后骨密度可增加，故更引起医药界注意。
发病机制 ；氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。
1.在血浆中与钙离子和镁离子结合：可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制因此，许多代谢过程均受到影响。
2.氟离子的影响：该离子对细胞质是毒物，可影响细胞的功能并可作用于骨骼的磷灰石取代其羟基，因而影响骨代谢，使骨质疏松，骨质硬化，或两者的混合型，使骨骼疼痛、骨折、变形。牙齿在生长期间易受氟的影响，引起氟斑牙。
临床表现；氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。
患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征。
一般女性氟骨症患者的症状较男性为重饮水氟含量在10mg/L以上的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%，男性仅7%，脊柱侧弯。驼背或瘫痪的女性为22.2%，男性为7%。这种性别差别可能与妊娠、生育哺乳等有关而且女性接触燃煤污染的空气较多。氟骨症的病程可长达数十年。
并发症： 患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。
诊断 ；氟骨症1.诊断。典型的氟骨症诊断并不困难：①有长期生活于地方性氟骨症流行地区2年以上或患有氟斑牙者。②临床表现符合典型氟骨病的症状体征。③有放射线学上骨骼特异性表现者。④有诊断意义的实验室检查结果支持。骨活检可提供微观资料，有助于本病的早期诊断和鉴别。
生活于病区患者有氟斑牙(外来户成人无氟斑牙)，具有骨关节疼痛，功能障碍等临床症状和体征。X线有氟骨症征象者，结合流行病学资料一般可诊断为本病，必要时可测定血尿氟含量。
2.分级(度) 一般可按下列标准进行分度。Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。Ⅲ度：丧失劳动能力者。
3.氟骨症的X线诊断分型与分度：X线照片要求骨纹显示清晰，至少包括骨盆及侧前壁、小腿正位。
(1)分型：按骨密度和结构的主要改变可分3型：①硬化型：主要有两种：A.骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮质增厚，髓腔变窄或消失。B.骨间膜及周围韧带骨化。②疏松型：亦可分为两种情况：A.骨密度减低，骨小梁稀疏。骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形。B.骨间膜或骨周韧带骨化。③混合型：兼有以上两者特点(同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收)或松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构松散单位面积内骨小梁数目明显减少。
(2)分度：以上3型中都有不同程度的变化，可分为早期改变及轻、中、重3度。 ①早期改变：有下列征象之一者可诊断为早期氟骨症：A.长骨骨端、骨盆骨仅见明显成片的点状纹理或有增粗紊乱的骨纹。B.四肢长骨皮质缘可出现两处以上幼芽破土状骨疣.桡骨脊处多呈波浪状增生。②轻度：A.骨密度较正常略高，骨小梁粗密，出现骨斑，骨小梁变细，密度减低。B.肌肉韧带附着处出现尖状骨化，骨间膜明显增生。③中度：A.骨密度明显增高，皮质增厚，骨小梁增粗，部分融合；或有皮质变薄，骨小梁细而稀，密度降低，或骨小梁稀疏，但纹理粗大，密度增高。B.骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化。④重度：A.骨小梁增粗，大部分融合成片，髓腔皮质界限不清；或骨质疏松呈斑片状吸收，皮质骨部分中断消失骨变形较明显。B.骨间膜及周围韧带骨化更明显，可成桥形，并可出现其他软组织(如血管)的钙化影。
4.诊断注意事项
(1)必须有长期生活在高氟区，饮用高氟水，食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境等个人史。另外，性别和肾功能状况亦与病情有关。
(2)临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙(12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙)
(3)骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。
(4)血、尿氟超过正常范围。早期氟骨症可能无症状和X线异常，此时期的碱性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。结合上述几方面改变，典型地方性氟骨症的诊断不难。工业性氟骨症患者常属于骨硬化型，生活和职业环境的氟接触史有助诊断。[
检查；实验室检查 氟骨症
1.尿氟测定 尿氟反映近期氟摄入情况。一般尿氟正常值＜1mg/24h。氟中毒者增高若群体尿氟增高提示某种原因使群体发生氟中毒。
2.粪氟测定 粪氟增高表示氟从消化道进入增多。
3.血氟测定 血氟增高对诊断有关键性意义。我们对63例慢性氟中毒氟骨病病人进行研究，病人组血清氟0.137±0.11ppm高于正常值0.046±0.01ppm(P＜0.05）.
4.肾功能 氟对肾有毒性。严重氟中毒引起肾功能损害。
5.环境、指甲和毛发氟测定 在检查群体慢性氟中毒骨病时，群体饮用水氟增高(正常＜1ppm)，食物或空气中氟增高均有诊断意义。毛发和指甲之氟量代表氟储存量，亦有诊断意义。
其它辅助检查
1.X线表现
(1)骨质疏松型：骨纹理粗而稀疏可为早期氟骨症的惟一表现。
(2)骨软化症：以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背。椎体双凹变形骨盆缩窄畸形和假骨折线形成骨软化可与骨质疏松，骨硬化和软组织钙化同时出现，呈混合型。
(3)骨硬化型：骨硬化常发生在脊柱、骨盆肋骨和颅骨。骨纹理粗如麻袋布或砾砂状，严重者骨纹理融合，结构模糊，透X线度低而似象牙。骨硬化常伴四肢骨的骨端骨质疏松在显著钙摄入不足时可有继发性甲旁亢此时四肢骨呈纤维囊性骨炎表现。
2.CT表现：可见脊柱呈竹节样以胸及上腰段明显。椎体的附件密度增高，骨质增生，韧带骨化。可有骨性椎管狭窄。
3.MRI表现：椎体形态及信号改变较著时MRI有异常表现。椎体有均匀或不均匀的低信号强度。不均匀信号在椎体呈斑块状或针状与正常骨髓相同的信号区。椎体边缘部分低信号区增厚。旁中央矢状位层面可见小关节增生及肥厚骨化之黄韧带呈阶梯状。椎管狭窄，硬膜囊受压变形骨髓可受压水肿，T2加权像上呈高信号。
4.SPECT表现：增生部分之放射性信号强范围较广泛，但无特异性。
5.骨活检：脱钙后切片显示骨板排列紊乱骨氟、钙和镁含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微结构也有特异性变化。
治疗 ；1.对症治疗
(1)有疼痛者给予适量非甾体类镇痛剂，如阿司匹林。
(2)有骨骼畸形者应局部固定或行矫形手术防止畸形加剧。
(3)一旦出现椎管梗阻或截瘫时。应及早手术，解除神经压迫。
2.一般治疗 多种支持治疗或辅助治疗对氟骨症病人十分重要。首先要加强营养，补足蛋白质，每天给予维生素D补充多种维生素(特别是维生素C)，并鼓励病人户外活动采用肌肉按摩等措施，以助病人早日康复。
3.病因治疗 尽可能去除引起氟中毒氟骨症的病因，如减少饮水中氟的含量使之达到国家规定的卫生标准改变高氟流行区居民饮食习惯，严格执行职业劳动保健措施。避免机体长期摄入过量氟。
预防保健 ；氟骨症主要是由于饮水含氟量过高所致，因此只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物，氟骨症是完全可以防治的。另外，在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力，血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血，并经肾脏排出体外，使氟骨症患者的症状和体征得以改善。因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的，而且是可行的。 　　
避免饮用高氟水：在高氟地区居民应尽量不饮高氟水，另寻低氟水源，如深井水、自来水、雨水或雪水等，同时还要定期测量水质。