拼音：huáng rè bìng
词条内容：黄热病 （英语又俗称“黄杰克”、“黑呕”，有时又称美洲瘟疫）是一种急剧性病毒病。过去，它曾经导致过一些毁灭性的疫疾。现虽早已有了特效疫苗，但在某些非洲或南美国家，此病仍是出血症的重要起因。由于黄热病的死亡率高及传染性强，已纳入世界卫生组织规定之检疫传染病之一。
简介：黄热病黄热病（Yellow Fever），又俗称“黄杰克”、“黑呕”，是由黄热病病毒所致的急性传染病，是第一个被发现的人类急性病毒性传染病，也是第一个被证实是由蚊类媒介传播的疾病。主要媒介在城市是埃及伊蚊，在农村为趋血蚊和非洲伊蚊，传播途径是经蚊的叮咬。人群普遍易感。该病在中、南美洲和非洲热带地区呈地方性流行，以3至4月较多。临床表现差别悬殊，轻型仅有发热、头痛、肌痛、恶心、轻度蛋白尿等；重型除发热外，可有黄疸、出血、明显蛋白尿，且可并发细菌性败血症、肺炎、心率不齐、心衰等。病死率一般为2%至5%，重型可达50%。
国际上将黄热病定为检疫传染病，中国也将其定为甲类传染病。迄今为止，中国尚无病例的报道。
病因病理：病原为黄热病病毒（yellow fever virus），属黄病毒科（family Flaviviridae）的黄病毒属（genus Flavivirus）（过去的虫媒病毒B组）与同属的登革热病毒等有交叉免疫反应。病毒颗粒呈球形，直径37～50nm，外有脂蛋白包膜，包膜表面有刺突。病毒基因组为单股正链RNA，分子量约为3.8×106 ，长约11kb，只含有一个长的开放读码框架，约96%的核苷酸在此框架内。黄病毒基因组分为二个区段：5＇端1/4编码该病毒3个结构蛋白，即C蛋白（衣壳蛋白）、M蛋白（膜蛋白）和E蛋白（包膜蛋白）；3＇端3/4编码7个非结构蛋白。基因组的5＇端和3＇端均有一段非编码区。
E蛋白是主要的包膜糖蛋白，含有病毒血凝素和中和抗原决定簇，可能是某些宿主细胞表面受体的配体，当它与受体结合，可对细胞产生感染。E蛋白可能是一种膜融合蛋白，可诱导病毒颗粒的包膜与细胞膜融合，促使病毒颗粒进入细胞而引起感染。M蛋白能导致病毒的感染性增加，并形成病毒颗粒的表面结构。非结构蛋白的作用尚不十分清楚，在病毒免疫反应中可能起重要作用。
黄热病病毒有嗜内脏如肝、肾、心等（人和灵长类）和嗜神经（小鼠）的特性。经鸡胚多次传代后可获得作为疫苗的毒力减弱株。易被热、常用消毒剂、乙醚、去氧胆酸钠等迅速灭活，在50%甘油溶液中可存活数月，在冻干情况下可保持活力多年。小鼠和恒河猴是常用的易感实验动物。
发病机理：病毒侵入人体后扩散到局部淋巴结，并在其中复制繁殖，数日后进入血循环形成病毒血症，主要累及肝、脾、肾、淋巴结、骨髓、横纹肌等。以后病毒从血中消失，而在脾、骨髓、淋巴结等处仍可检出。病毒的强毒株常主要侵犯肝脏，并引起严重病变。
病理改变：黄热病的病理变化乃病毒聚集于各器官组织，并在其中复制增殖所引起。肝病变主要见于小叶中间带，肝细胞呈浊肿、点状凝固性坏死及嗜酸性透明变性，形成具相当特征性的康氏小体（Councilman bodies）；严重肝病变可导致深度黄疸、各处出血、低血糖等。肾病变轻重不一；见于近曲小管，小管上皮浊肿、脱落或坏死，管腔充塞颗粒样碎屑；肾功能减退和尿毒症乃血容量减少、肾小管坏死等所引起。心肌有广泛退行性变和脂肪浸润，偶有灶性出血，病变常累及窦房结和希氏束；临床上可出现心率减慢、心律失常、低血压、心力衰竭等。脑部偶见水肿及灶性出血，系继发于脑组织缺氧和乳酸血症等代谢改变，而非病毒直接侵犯所致。各脏器组织元炎症细胞浸润，此乃本病的特征之一。出血倾向与血小板减少、血小板功能异常和凝血因子减少有关。
并发症：重要并发症有休克、肠出血、心脏损害、多脏器功能减退以及DIC、细菌性肺炎、腮腺炎等。
鉴别诊断：本病须与登革热、流行性出血热、钩端螺旋体病、恶性疟、回归热、病毒性肝炎、药物性或中毒性黄疸，以及立克次体病、伤寒、其他各种出血热（拉沙热、非洲出血热、玻利维亚出血热、阿根廷出血热等）相区别。
疟疾可能与本病合并存在，因此，即使血或骨髓涂片检出疟原虫，也不能除外本病。应及早发现黄热病的散发、早期或轻症病例，忽视或漏诊常可导致本病的爆发流行。